论文资料快递 | 转录组在慢性的缓慢性炎症研究探讨中的利用

转录调控是指通过调节基因转录水平来控制基因表达的过程。它是细胞内基因表达调控的重要机制之一，可以通过激活或抑制转录因子与DNA结合来影响基因的转录过程。慢性炎症是一种持续存在的炎症反应，与多种疾病的发生和发展密切相关。炎症反应的调控主要涉及到多种信号通路和分子机制，其中包括转录调控。它能通过调节基因的转录水平来影响炎症反应的发生和发展。进一步的研究其在慢性炎症中的机制，有助于深入理解炎症相关疾病的发病机制，并为开发新的治疗策略提供理论依据。

 

银河集团官网 生物现推出高通量测序活动（测序平台为Illumina）

01. 转录组测序（6G），60元/样板 02. miRNA测序（10M），140零元/样品 03. IncRNA测序（12G），168零元/样板 04. circRNA测序（12G），1680/模本 05. 全转录组测序（15G），280零元/范本  

1 .NRF2活化可重新编程氧化代谢缺陷，以恢复慢性阻塞性肺疾病的巨噬细胞功能

 

文章标题：NRF2 Activation Reprograms Defects in Oxidative Metabolism to Restore Macrophage Function in Chronic Obstructive Pulmonary Disease

发表期刊：American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine

影响因子：24.7

中科院分区：1区

发表时间：2023.4

• 摘要

萎缩性赌塞性肺症状(COPD)是以快速气管炎症病变和巨噬肿瘤神经元的模块键失调为症状的症状。巨噬肿瘤神经元动物养分是什么学变更产生抗硫化影响损伤和症状发病率的因素尚不明确。本科学的研究对萎缩性赌塞性肺症状(COPD)供者和安全供者的AMs和MDMs对其进行了的模块键、分泌和转录酚类化合物析。科学的研究展现来萎缩性赌塞性肺病供体的AMs和MDMs展现出糖酵解和线粒体呼吸道诞生养分是什么储备库的严重性耗竭，考虑到过量依赖于糖酵解产生养分是什么形态降低。既使，与NADPH转化酶ME1（iPhone酸酶1）抒发不足相应的硫化替换稳定点损伤，既使，会抑制性修改密码NRF2可解锁COPD转录组，导致上升TCA配置中部化合物的转化、改进养分是什么形态、有益的硫化替换稳定点及及巨噬肿瘤神经元的模块键的治愈。  

2 .神经元-少突胶质细胞钾穿梭在Ranvier的节点处可防止炎症性脱髓鞘

文章标题：Neuron-oligodendrocyte potassium shuttling at nodes of Ranvier protects against inflammatory demyelination

发表期刊：Journal of Clinical Investigation

影响因子：15.9

中科院分区：1区

发表时间：2023.4

• 摘要

高发性固化症（MS）是种中枢平台边有中枢周围精神末梢平台做出性发炎性脱髓鞘的疾病。越发愈多的内容证实，高发性固化症中的缺乏安全感边有中枢周围精神末梢元跟随耗时的时间推移会症兆出潜藏的分解衰退，这一种原因被假如是由慢牲过量亢奋促使的。轴突Kv7（向外整复）和少突胶质上皮人体生殖癌细胞Kir4.1钾过道在调接Ranvier结及边有边有中枢周围精神末梢元的亢奋性方向起特别要影响。本测试探析了边有中枢周围精神末梢元Kv7和少突胶质上皮人体生殖癌细胞Kir4.1过道期间的余地和基本功能关系的，并风险评估了皮面和眼底黄斑投到边有中枢周围精神末梢元在生理特点性和发炎性脱髓鞘标准下的转录和基本功能的特点。导致这这两种过道在高发性固化症和测试性产品免疫系统性脑脊髓炎（EAE）中所导致了减退，在当中Kir4.1过道常年下降，而Kv7过道亚基在发炎性脱髓鞘时中简短的上浮。虽然还观擦到，用retigabine打开Kv7过道可大大减少和EAE边有中枢周围精神末梢元的过量亢奋性，调理EAE医学症兆，并解决少突胶质上皮人体生殖癌细胞-Kir4.1不足（OL-Kir4.1不足）小鼠的边有中枢周围精神末梢元病检学。探析结论证实，边有中枢周围精神末梢元-少突胶质上皮人体生殖癌细胞的代偿充分影响依据Kv7和Kir4.1过道利于了还原性能，并明确了临床药理激话结节Kv7过道用于抗感染性脱髓鞘的边有中枢周围精神末梢保護对策。  

3 .lncRNA LUCAT1在炎症性疾病中升高，并通过调节NR4A2的剪接和稳定性来抑制炎症

 

文章标题：The lncRNA LUCAT1 is elevated in inflammatory disease and restrains inflammation by regulating the splicing and stability of NR4A2

发表期刊：Proceedings of the national academy of sciences of the united states of America

影响因子：11.1

中科院分区：1区

发表时间：2023.1
 

• 摘要

核长非代码RNA LUCAT1是人类祖先髓系体血癌细胞膜膜中I型串扰素和炎性体血癌细胞膜膜因素抒发的负回馈调高因素。本项实验中，我门坚定了LUCAT1压制支原体感染染色体抒发的原理基本。可以依据质谱法和RNA抗体沉垫法对RNA组合球血清来全面、明确亲子鉴定，我门发觉在mRNA的手工加工和充当剪接中桥式起重机要效应的球血清是LUCAT1组合球血清。等等球血清其中包括异质核糖核球血清C、M和A2B1。与之相不一的是，欠缺LUCAT1的体血癌细胞膜膜变动了相应抗体染色体的剪接。很是，在脂多糖促使下，核多巴胺受体4A2（NR4A2）染色体的剪接尤为由于引响。从而，在欠缺LUCAT1的体血癌细胞膜膜中，NR4A2的抒发抑制并时间延迟。NR4A2偏差体血癌细胞膜膜的抗体染色体抒发偏高。等等分享最终结果表示，LUCAT1被成脂有效控制NR4A2的剪接和安全性，而这就是LUCAT1抗感染效应的位置根本原因。再者，实验还分享了过量的支原体感染性肠病求美者者及哮喘病和慢性的堵赛性肺疾患求美者者。在等等求美者中，LUCAT 1技术偏高，在这里两个疾患中，与疾患情况严重因素呈正涉及到的。等等实验可以依据mRNAs转录后管控选择了LUCAT 1依赖关系抗体调高的根本大分子新机制，特别强调了其在支原体感染性疾患管控中的效应。  

参考文献

Ryan EM, Sadiku P, Coelho P, Watts ER, Zhang A, Howden AJM, Sanchez-Garcia MA, Bewley M, Cole J, McHugh BJ, Vermaelen W, Ghesquiere B, Carmeliet P, Rodriguez Blanco G, Von Kriegsheim A, Sanchez Y, Rumsey W, Callahan JF, Cooper G, Parkinson N, Baillie K, Cantrell DA, McCafferty J, Choudhury G, Singh D, Dockrell DH, Whyte MKB, Walmsley SR. NRF2 Activation Reprograms Defects in Oxidative Metabolism to Restore Macrophage Function in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med. 2023 Apr 15;207(8):998-1011. doi: 10.1164/rccm.202203-0482OC. PMID: 36724365; PMCID: PMC7614437.

Kapell H, Fazio L, Dyckow J, Schwarz S, Cruz-Herranz A, Mayer C, Campos J, D'Este E, Möbius W, Cordano C, Pröbstel AK, Gharagozloo M, Zulji A, Narayanan Naik V, Delank A, Cerina M, Müntefering T, Lerma-Martin C, Sonner JK, Sin JH, Disse P, Rychlik N, Sabeur K, Chavali M, Srivastava R, Heidenreich M, Fitzgerald KC, Seebohm G, Stadelmann C, Hemmer B, Platten M, Jentsch TJ, Engelhardt M, Budde T, Nave KA, Calabresi PA, Friese MA, Green AJ, Acuna C, Rowitch DH, Meuth SG, Schirmer L. Neuron-oligodendrocyte potassium shuttling at nodes of Ranvier protects against inflammatory demyelination. J Clin Invest. 2023 Apr 3;133(7):e164223. doi: 10.1172/JCI164223. PMID: 36719741; PMCID: PMC10065072.

Vierbuchen T, Agarwal S, Johnson JL, Galia L, Lei X, Stein K, Olagnier D, Gaede KI, Herzmann C, Holm CK, Heine H, Pai A, O'Hara Hall A, Hoebe K, Fitzgerald KA. The lncRNA LUCAT1 is elevated in inflammatory disease and restrains inflammation by regulating the splicing and stability of NR4A2. Proc Natl Acad Sci U S A. 2023 Jan 3;120(1):e2213715120. doi: 10.1073/pnas.2213715120. Epub 2022 Dec 28. PMID: 36577072; PMCID: PMC9910463.


 

 

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