【Cell Metabolism】青春梦想已成为“吃不胖的瘦子”，家庭装修设计备上肌酸

.我的周总能发生有一种人，那便是应该如何都吃不胖的瘦子。.我的食饭的同时他在吃，.我的不 要吃的同时他还在继续吃，还是别个即使吃不胖。而.我的，喝个生水都怕胖！！！

但是为些什么自然人会以下大差别呢？其实上讲休重是由能量场的饮用和能量消耗掉动平衡关键的，倘若饮用增长可能能量消耗掉拉低则会引致肥胖病。 有机体可以量不平衡量是由神经末梢-外周組成的环路干预的。我们公司饮食后，会引发胰岛素的产生增添，加快蛋白质神经元脂滴中甘油三酯的增添，最后引发蛋白质神经元的肥大；当胃放空随后，肠的胃饥饿素（ghrelin）产生增添，用处于丘脑的刺激饮食、调控蛋白质的分解成[1]。

而脂肪细胞中脂肪过度积累后会分泌瘦素（leptin），瘦素作用于丘脑激活POMC神经元、抑制AgRP神经元，从而抑制进食。同时丘脑可以分泌儿茶酚胺促进脂肪细胞中甘油三酯的分解[1-3]。
所以，进化中形成的“幸存机制”作用下，我们的机体可以存储能量。

Saltiel AR. et al., Science translational medicine 2016

前面分析出现 如果你因人敲碎作出养分平衡量，比如说有效控制餐饮，设备会上涨基础上分解代谢率，使养分使用调低，以抵御女生网站权重的调低[4]；而不断增长餐饮，设备会不断增长养分的使用以抵御女生网站权重的不断增长[4]，设备的这终身热反应被称之为“餐饮促进的生热反应”可能“吃一些热现象”，那麼“吃一些热现象”是由怎样的介导的呢？ 在人体中脂质聚集可分成灰粉色脂质、宝蓝色脂质和棕红色脂质，灰粉色脂质聚集是手机存储脂质的包括人体系统，而棕红色脂质、宝蓝色脂质含有很多的线粒体，高表答UCP1，能能焚烧脂质[5]。人体的非震颤产热包括是由宝蓝色脂质和棕红色脂质中的UCP1介导的[5]。那就UCP1能否参予了“吃一些热滞后效应”呢？
Evan D. Rosen and Bruce M. Spiegelman, Cell 20 14 以往的研究探讨发掘Ucp1敲除小鼠在享受高脂饮食营养后面，和野山型小鼠的产热相对并如果没有變化[6]，显示在“饮食热作用”同时还有别问题的参于。 206年哈弗中医院校的Spiegelman传授在Cell上展现小文章，遇到肌酸（Creatine）能够提高网站宝蓝色皮下脂肪细胞化的产热，然后就是依懒于UCP1的新产热途经[7]。现在新遇到的肌酸提高网站产热途经，是否有是“开食热现象”的径路呢？
Lawrence Kazak et al., Cell 2015 为了能让进每一步研究探讨肌酸产热在“食热因素”的影响，Spiegelman副教授将肌酸人工的限速酶—GATM在脂肪堆积组织开展特情人敲除。这方面工作中于11月24日刊登在Cell Metabolism上[8]。 该类理论研究中，和预期想象符合要求Gatm敲除小鼠在高脂伺养后标准体重加大不同于野外型和杂合小鼠比较显眼（所示左绿线），还体脂分量更大（所示右红颜色柱子）。
愈来愈刻意思就的是，我出现Gatm敲除小鼠的理论知识产生率，在正畸身体重量和肌肉组织分量后分明较低（该图C、D）。我进一次仔细观察常态化高脂食用出现，人与人的分析效果不符，高脂食用后野生植物型小鼠的产生率大会升（该图J灰线），也就算上文简介的“吃东西热不确定性”，而Gatm敲除后“吃东西热不确定性”会分明的被压制（该图J底线）。这显示系统肌酸也许 通过了“吃东西热不确定性”。 但是提供Gatm敲除小鼠肌酸能否可不可以二次出現“吃饭热反应”呢（下面左蓝）？小编找到当喂食Gatm敲除小鼠肌酸后其代谢率率强烈增加，即二次可以获得了“吃饭热反应”（下面右蓝）。
如此合理以下数据显示系统肌酸参加了补体成分的“食物热相应”，当补体成分电能供给量量过大时，肌酸会驱动补体成分提升 代谢率率抗击肥胖者的有。 我国每次人人体中的肌酸细胞代谢率横向是否同的，有人肌酸横向高，特别当其吃的東西异常、莒养过盛时，其人体的的基础细胞代谢率率会非常明显调涨，能量场使用量提升，可以以至于其都吃都不会轻易变胖。 或过段时间的十年后，吃客我就不用了把控他们的嘴了，只没什么事多喝点肌酸。

参考文献：
[1] Saltiel AR. New therapeutic approaches for the treatment of obesity. Science translational medicine2016 Jan 27;8(323):323rv2.
[2] Zeng W, Pirzgalska RM, Pereira MM, Kubasova N, Barateiro A, Seixas E et al. Sympathetic neuro-adipose connections mediate leptin-driven lipolysis. Cell2015 Sep 24;163(1):84-94.
[3] Dodd GT, Decherf S, Loh K, Simonds SE, Wiede F, Balland E et al. Leptin and insulin act on POMC neurons to promote the browning of white fat. Cell2015 Jan 15;160(1-2):88-104.
[4] Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. The New England journal of medicine1995 Mar 09;332(10):621-8.
[5] Rosen ED, Spiegelman BM. What we talk about when we talk about fat. Cell2014 Jan 16;156(1-2):20-44.
[6] Anunciado-Koza R, Ukropec J, Koza RA, Kozak LP. Inactivation of UCP1 and the glycerol phosphate cycle synergistically increases energy expenditure to resist diet-induced obesity. The Journal of biological chemistry2008 Oct 10;283(41):27688-97.
[7] Kazak L, Chouchani ET, Jedrychowski MP, Erickson BK, Shinoda K, Cohen P et al. A creatine-driven substrate cycle enhances energy expenditure and thermogenesis in beige fat. Cell2015 Oct 22;163(3):643-55.
[8] Kazak L, Chouchani ET, Lu GZ, Jedrychowski MP, Bare CJ, Mina AI et al. Genetic Depletion of Adipocyte Creatine Metabolism Inhibits Diet-Induced Thermogenesis and Drives Obesity. Cell metabolism2017 Aug 23.