结果
1.膜脂分子PI4P在海马神经元胞膜上富集
前提是，要想了解磷脂酰肌醇4-磷酸（Phosphatidylinositol 4-phosphate, PI4P）在精神元中的亚受损神经元生长，创作者充分运用免疫检测荧光能力发现了，海马精神元受损神经元膜中PI4P4g信号力度明星低于Neuro-2a（小鼠脑周围神经瘤神经元）、NIH/3T3（小鼠成化学纤维内部）和 HeLa（上皮细胞核）。参考值研究分析发展，PI4P在轴突胞膜中比树突更丰富的（图1）。
图1 PI4P在小鼠海马周围神经元中的亚组织细胞分布图
2.树突胞膜中的PI4P水平在LTP过程中发生动态可逆变化
在面运动神经末梢周围面运动神经末梢软件中，坐落于树突棘的突触后位点发收了大有些冲动性显示。为摸索PI4P在突触传送和突触可可塑造性中的帮助，著者一方面探讨了PI4P在树突中的亚生殖细胞占比和成分能不能会伴随面运动神经末梢运动发现动态图发生变化。在离体培养教育的海马面运动神经末梢元中，探讨者充分运用NMDA肾上腺素受体的共冲动剂（co-agonist）甘氨过酸学引发体细胞的长时程明显增强（long-term synaptic potentiation，LTP）相互作用。最后看到，树突的PI4P手机信号屈服强度受面神经元的活动的的调节，其技术水平在LTP其间经力静态不可逆转变动（图2）。
图2 树突胞膜中的PI4P平行在LTP过程中 中情况动态展示可逆性发展
3.PI4KIIIa参与PI4P的合成过程
图3 PI4KIIIa参与者了项目依耐的PI4P聚合过程中
接下来，研究人员验证了PI4P在活动依赖的AMPAR膜转运过程中的重要作用，同时，借助免疫染色发现，树突上大多数AMPAR转运体并不富含 PI4P，提示了细胞膜上的PI4P是活动依赖的AMPAR囊泡胞外转运所必需的。
随后，研究人员进一步发现CICR（钙促进的钙宣泄）有利于了PI4KIIIa在LTP期间内从癌血人体细胞质到癌血人体细胞结构外表面募集，以求介导了PI4P的合成图片，有利于AMPAR亚基GluA1在癌血人体细胞结构上的运载（图4）。
出现数据双方建议了出现LTP的海马精神元中，神经细胞内钙铁离子酸度升高利于了PI4KIIIa向神经细胞膜外观募集，因而利于PI4P的分解成操作过程。
图4 PI4KIIIa产品定位树突质膜外表面，并在LTP诱骗下崔化聚合PI4P
4.沉默PI4KIIIa表达可抑制LTP和长期记忆
图5 沉默不语PI4KIIa和PI4KIIIa的表达出可缓和LTP
结尾，小说家使用情境创设害怕状况反射性和Morris水迷宫活动学范式会发现，在海马CA1区不说话了PI4KIIIa展现可出现小鼠记录不足。的提示了，海马CA1神经系统元中PI4KIIIa依赖于的PI4P分解对于那些学会记录是都要的（图6）。
上面的结果报错了恐惧PI4KIIIa可磨损了突触的长时程加强反应或是宠物的记忆训练工作能力。
图6 沉默不语海马CA1快感性神经系统元中PI4KIIIa的把你想表达出来促使小鼠记忆缺点
结论
